Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和移出
2021-12-13 09:50 来源：石嘴山男科医院
KLF5在肝癌里面经常发生缺失或者大幅提高，且不太可能报道KLF5的减损在肝癌演化波及性谱系里面富集。然而，为什么KLF5减损与肝癌的波及性之外仍旧不清楚。
不太可能，有深入研究部门在GCGA和GEO数据库以及肝癌组织显卡里面分析了KLF5的表达，并断定KLF5表达随着的进展，其表达值得注意提高；更是多的是，KLF5的大幅提高与患者更是短的生存之外。有趣的是，深入研究部门同时也断定KLF5的表达在肝癌分散口部要比角化组织明显更是低，表明了KLF5大幅提高与肝癌侵占和分散之外。为了评估KLF5的效应，深入研究部门在肝细胞里面击打除了KLF5，并断定KLF5击打除需要促进肝细胞的细胞内外侵占意志力。更是多的是，深入研究部门断定KLF5的大幅提高需要强化IGF1的表达和STAT3的磷酸化，而用抗体阻断IGF1需要通过大幅提高KLF5来提高STAT3的活性和肝细胞的波及意志力，表明了KLF5需要通过诱发IGF1/STAT3途径来诱发肝癌的波及。同时，深入研究部门还断定KLF5需要与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1基因表达来诱发IGF1转录是必需的。
最后，深入研究部门说明，他们的表明了KLF5是肝癌侵占和分散的重要诱发因子。他们的断定为肝癌的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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